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医学论文:特异性心电图指标对AHCM的会诊价值
作者:管理员    发布于:2020-12-26 02:24:03    文字:【】【】【
摘要:摘 要: 目的 分析心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy, AHC

  摘 要: 目的 分析心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy, AHCM)患者心电图各波形的特征,探讨AHCM患者心电图特异性指标及定位价值。方法 经二维超声心动图确诊的AHCM患者81例为AHCM组,高血压性左心室肥厚(hypertensive left ventricular hypertrophy, H-LVH)患者42例为H-LVH组,心脏结构正常者32例为对照组,比较3组心电图相关指标。结果 AHCM组合并心律失常、T波电轴偏移发生率(37.0%、82.7%)高于H-LVH组(21.4%、0)和对照组(3.1%、0)(P<0.05),QTc时限[(408.80±37.65)ms]短于H-LVH组[(425.76±28.68)ms]和对照组[(413.91±17.09)ms](P<0.05),H-LVH组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AHCM组Ⅰ、aVL、V3、V4、V5、V6导联ST段下移发生率(54.3%、32.1%、48.1%、75.3%、84.0%、79.0%)高于H-LVH组(2.4%、0、2.4%、4.8%、7.1%、19.0%)和对照组(3.1%、3.1%、0、3.1%、9.4%、3.1%)(P<0.05),H-LVH组V6导联ST段下移发生率高于对照组(P<0.05)。AHCM组V4、V5、V6导联R波振幅增高发生率(66.7%、70.4%、40.7%)高于H-LVH组(16.7%、19.0%、7.1%)和对照组(0、0、0)(P<0.05),H-LVH组V4、V5导联R波振幅增高发生率高于对照组(P<0.05)。AHCM组Ⅰ、aVL、V3、V4、V5、V6导联T波倒置发生率(53.1%、51.9%、80.2%、86.4%、86.4%、85.2%)高于H-LVH组(7.1%、14.3%、2.4%、4.8%、7.1%、7.1%)和对照组(0、9.4%、3.1%、3.1%、3.1%、3.1%)(P<0.05),H-LVH组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AHCM患者早期心电图特异性改变主要表现为V4~V6导联R波振幅增高,Ⅰ、aVL、V3~V6导联ST段下移及T波深倒置;高血压伴有QTc时限延长可能提示H-LVH,可作为与AHCM的鉴别诊断,对临床建立心电图定位诊断有参考价值。

  关键词: 心尖肥厚型心肌病; 高血压性左心室肥厚; 心电图; 超声心动图;

  Abstract: Objective To analyze the characteristics of electrocardiogram(ECG) waveforms in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy(AHCM), and to investigate the specific indexes and location value of ECG in patients with AHCM. Methods Eighty patients with AHCM(AHCM group) and 42 patients with hypertensive left ventricular hypertrophy(H-LVH)(H-LVH group) were diagnosed by two-dimensional echocardiography, and another 32 patients with normal cardiac structure were as controls(control group). The ECG related indexes were analyzed in three groups. Results The incidences of arrhythmia and T-wave axis deviation were higher in AHCM group(37.0%, 82.7%) than those in H-LVH group(21.4%, 0) and control group(3.1%, 0)(P<0.05). QTc duration was shorter in AHCM group((408.80±37.65) ms) than that in H-LVH group((425.76±28.68) ms) and control group((413.91±17.09) ms)(P<0.05), and showed no significant difference between H-LVH group and control group(P>0.05). The incidences of ST-segment depression in lead Ⅰ, aVL, V3, V4, V5 and V6 were higher in AHCM group(54.3%, 32.1%, 48.1%, 75.3%, 84.0%, 79.0%) than those in H-LVH group(2.4%, 0, 2.4%, 4.8%, 7.1%, 19.0%) and control group(3.1%, 3.1%, 0, 3.1%, 9.4%, 3.1%)(P<0.05), the incidence of ST-segment depression in lead V6 was higher in H-LVH group than that in control group(P<0.05). The incidences of increased R-wave amplitude in lead V4, V5 and V6 were higher in AHCM group(66.7%, 70.4%, 40.7%) than those in H-LVH group(16.7%, 19.0%, 7.1%) and control group(0, 0, 0)(P<0.05), and the incidences of increased R-wave amplitude in lead V4 and V5 were higher in H-LVH group than those in control group(P<0.05). The incidences of T-wave depth inversion in lead Ⅰ, aVL, V3, V4, V5 and V6 were higher in AHCM group(53.1%, 51.9%, 80.2%, 86.4%, 86.4%, 85.2%) than those in H-LVH group(7.1%, 14.3%, 2.4%, 4.8%, 7.1%, 7.1%) and control group(0, 9.4%, 3.1%, 3.1%, 3.1%, 3.1%)(P<0.05), and showed no significant differences between H-LVH group and control group(P>0.05). Conclusion The early changes of ECG in AHCM patients include the increase of R-wave amplitude in lead V4 to V6, ST-segment depression in lead Ⅰ, aVL, V3, V4, V5 and V6, and inversion of T-wave depth in lead V3 to V6. Hypertension with long QTc duration might indicate H-LVH, therefore it could be used in the differential diagnosis of AHCM and is of great value to the clinical ECG localization diagnosis.

  Keyword: apical hypertrophic cardiomyopathy; hypertensive left ventricular hypertropgy; electrocardiogram; echocardiography;

特异性心电图指标对AHCM的会诊价值

  心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy, AHCM)是肥厚型心肌病的一个亚型,肥厚的心肌主要集中在心尖区,是一种原发性疾病,受遗传因素影响,为常染色体显性遗传[1],一般无左心室流出道梗阻和压力阶差,对心脏整体血流动力学影响较小,多数患者早期无症状,可在体检或常规超声心动图筛查时发现,漏诊率高[2]。多数AHCM患者预后良好,但部分患者可出现心力衰竭,甚至猝死[3]。二维超声心动图可清晰、直观显示心室厚度和梗阻情况,对AHCM的检出率较高。心电图相关指标异常改变与AHCM有较强的相关性[2]。AHCM与高血压性左心室肥厚(hypertensive left ventricular hypertrophy, H-LVH)的肥厚部位不同,患者临床表现及预后不同,且疾病早期心电图相关指标的变化也不同。本研究回顾性分析经超声心动图确诊的AHCM和H-LVH患者的心电图指标,探讨特异性心电图指标对AHCM的诊断价值,报道如下。

  1、 资料与方法

  1.1、 一般资料

  2017年1月—2020年3月江苏省中医院经超声心动图确诊的AHCM患者81例为AHCM组,H-LVH患者42例为H-LVH组,心脏结构正常者32例为对照组。纳入标准:(1)年龄20~80岁;(2)经二维超声心动图确诊为AHCM;(3)高血压患者经二维超声心动图确诊为H-LVH。排除标准:(1)冠心病、心力衰竭、风湿性心脏病、二尖瓣病变、先天性心脏病及代谢性疾病伴发心肌肥厚;(2)妊娠或哺乳期;(3)除高血压外可引起心肌肥厚的其他疾病。

  1.2、 方法

  1.2.1、 二维超声心动图检查

  应用彩色多普勒超声诊断仪(GE Vivid E9或E95),探头频率3.5~5.0 MHz,受检者采取平卧位或左侧卧位,参照超声心动图检查标准操作规程[4],探测定点于胸骨左缘第3/4肋间行弧形转动扫查,扫查顺序从心底到心尖,依次检查左心室长轴图、心尖四腔图、心尖部二腔图、二尖瓣水平短轴图等。超声心动图诊断AHCM判定标准:左心室心尖部最大室壁厚度≥12 mm。超声心动图诊断H-LVH标准[5]为左心室质量指数≥115 g/m2(男性)、≥95 g/m2(女性)。

  1.2.2、 常规十二导联同步心电图检查

  患者平静休息10 min以上,仰卧于检查床上。应用北京福田FX-7500十二导联同步心电图机(标准定标:40 Hz,50 Hz,10 mm/mV,25 mm/s)进行导联定位连接,待基线平稳后采集连续10 s心电图。对心电图相关导联的R波振幅、ST段、T波、QRS时限、Cornell乘积、QTc时限、T电轴指标数值进行审核矫正并计算,每个指标3组数据,取平均值。

  1.3 、心电图指标分析

  比较3组V4~V6导联R波振幅(R波振幅增高:RV4>2.50 mV,RV5>2.50 mV,RV6>2.50 mV)、QRS时限、Cornell乘积[Cornell乘积(男性)=(RaVL+SV3)×QRS时限,Cornell乘积(女性)=(RaVL+SV3+6)×QRS时限。Cornell乘积以<2 440 mm·ms为正常[6]]、QTc时限(QTc时限=)、T波电轴(参考值:—30°~90°)有无偏移;Ⅰ、aVL、V1~V6导联ST段下移情况(ST段下移≥0.05 mV为异常);Ⅰ、aVL、V3~V6导联T波倒置情况;是否合并心律失常。

  1.4、 统计学处理

  应用SPSS 22.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(x?±s)表示,多组比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD检验;计数资料比较采用χ2检验、Fisher确切概率法或连续性校正的χ2检验;检验水准α=0.05。

  2 、结 果

  2.1 、3组一般资料比较

  3组年龄、性别比例、左室射血分数、QRS时限、Cornell乘积比较差异均无统计学意义(P>0.05),合并心律失常发生率、QTc时限、T电轴偏移发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。AHCM组合并心律失常、T波电轴偏移发生率(37.0%、82.7%)高于H-LVH组(21.4%、0)和对照组(3.1%、0)(P<0.05),QTc时限短于H-LVH组和对照组(P<0.05),H-LVH组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

  表1 3组患者一般资料比较
表1 3组患者一般资料比较

  2.2 、3组相关导联ST段下移情况比较

  3组Ⅰ、aVL、V3~V6导联ST段下移发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),V1、V2导联ST段下移发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。AHCM组Ⅰ、aVL、V3~V6导联ST段下移发生率高于H-LVH组和对照组(P<0.05),H-LVH组V6导联ST段下移发生率高于对照组(P<0.05),Ⅰ、aVL、V3~V5导联ST段下移发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

  表2 3组相关导联ST段下移(ST段下移≥0.05 mV)情况比较
表2 3组相关导联ST段下移(ST段下移≥0.05 mV)情况比较

  注:a与AHCM组比较,P<0.05;b与对照组比较,P<0.05。

  2.3、3组多导联R波振幅增高及T波倒置发生率比较

  3组V4、V5、V6导联R波振幅增高发生率及Ⅰ、aVL、V3~V6导联T波倒置发生率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。AHCM组V4、V5、V6导联R波振幅增高发生率高于H-LVH组和对照组(P<0.05),H-LVH组V4、V5导联R波振幅增高发生率高于对照组(P<0.05),V6导联R波振幅增高发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AHCM组Ⅰ、aVL、V3~V6导联T波倒置发生率均高于H-LVH组和对照组(P<0.05),H-LVH组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3-4。1例典型AHCM患者的超声心动图和心电图见图1。

  表3 3组多导联R波振幅增高发生率比较
表3 3组多导联R波振幅增高发生率比较

  注:a与AHCM组比较,P<0.05;b与对照组比较,P<0.05。

  表4 3组多导联T波倒置发生率比较
表4 3组多导联T波倒置发生率比较

  注:a与AHCM组比较,P<0.05。

  图1 1例典型AHCM患者的超声心动图和心电图
图1 1例典型AHCM患者的超声心动图和心电图

  注:AHCM患者,男性,42岁。a为超声心动图声像图,显示心尖厚度16 mm(箭头所示);b为心电图,显示RaVL=1.65 mV,RV4=4.45 mV,RV5=4.96 mV,RV6=4.25 mV;ST段Ⅰ、aVL、V3~V6导联明显下移;T波Ⅰ、aVL、V3~V6导联对称性深倒置。

  3、 讨 论

  AHCM早期发病部位局限在心尖区,病因尚不明确,可能与遗传因素有关。AHCM早期临床症状缺乏特异性,可表现为轻微胸闷、心悸、气短甚至无任何症状,病程进展缓慢,隐匿性强,易漏诊。由于心尖部心肌肥厚可引起心肌耗氧量增加,部分患者可能出现心功能不全甚至猝死。AHCM发病率占所有类型肥厚性心肌病的8.1%~26.5%,是同时期肥厚型心肌病的16.8%~21.1%,以40~60岁中年男性多见[7]。AHCM可伴发心内膜炎、动脉栓塞及心律失常等疾病,心律失常以房性为主,其中合并心房颤动者较多见[8]。本研究结果显示,AHCM组合并心律失常比率高于H-LVH组和对照组,可能因AHCM患者左心室舒张功能长期受限,心腔变小、压力增大,使左心室血液回流受阻,左心房重构、左心房扩大,从而导致心律失常发生率增加。心电图检查是临床最基本、经济的无创诊断方法,在AHCM早期便可通过R波振幅、ST段下移、T波深倒置等指标改变进行初步诊断[9],对AHCM检出的灵敏度高达90%以上,尤其对家族性肥厚型心肌病患者的直系亲属进行筛查有重要临床价值[10]。AHCM患者心电图相应指标的改变是由长期慢性缺氧、激素水平改变、儿茶酚胺及遗传等综合因素不断刺激心肌细胞,导致心室结构异常而引发[11]。

  本研究结果显示,AHCM组V4、V5、V6导联R波振幅增高发生率明显高于H-LVH组和对照组;Ⅰ、aVL、V3~V6导联ST段下移发生率高于H-LVH组和对照组,其中V3~V6导联ST段下移发生率较高,而V1、V2导联为右心室投影区,ST段下移发生率与H-LVH组和对照组比较差异无统计学意义;H-LVH组V6导联ST段下移发生率高于对照组。AHCM组T波电轴偏移发生率高于H-LVH组和对照组,Ⅰ、aVL、V3~V6导联T波倒置发生率高于H-LVH组和对照组。AHCM患者出现深倒置T波的原因[12,13,14]可能为:(1)肥厚的心肌细胞从内膜向外膜排列紊乱,心室肌复极化顺序反转,导致心室动作电位明显延长;(2)心肌壁间的冠状动脉管腔狭窄、管壁增厚,导致舒张期储备功能受损,肥厚的室壁使心室充盈压增高,从而导致心内膜缺血、缺氧。研究[15]发现所有心电图指标中,V4~V6导联T波对称性深倒置与AHCM相关性最强。但单纯T波深倒置临床缺乏特异性,需排除高血压性、冠心病、主动脉狭窄、先天性主动脉下隔膜、内膜下心肌梗死等疾病[16]。本研究结果显示,H-LVH组T波倒置发生率与对照组比较差异无统计学意义。AHCM肥厚部位在左心室乳头肌以下的心尖部,不影响左心室流出道,整个心室除极活动的顺序、速度未受影响,对心电图指标QRS时限、QTc时限、Cornell乘积无影响。与AHCM相比,H-LVH肥厚的心肌并不均匀,肥厚部位也不固定,因此,心电图表现呈多样性。本研究结果显示,H-LVH组QTc时限长于AHCM组,是由于H-LVH患者心内膜向心外膜的复极延长[17]所致,可用于与AHCM鉴别诊断。

  本研究结果提示,AHCM患者早期心电图特异性改变主要表现为V4~V6导联R波振幅增高,Ⅰ、aVL、V3~V6导联ST段下移及T波深倒置;高血压伴有QTc时限延长可能提示H-LVH。本研究也存在一定的局限性和不足,作为一项回顾性分析,3组样本量偏少,对合并症的比较分析不够准确;AHCM组中有部分患者无特异性心电图改变,其原因有待进一步深入研究。

  参考文献

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